Мутация CCR5del32 в гене CCR5 человека влияет на устойчивость к инфицированию М-тропным вариантом ВИЧ-1статья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science

Информация о цитировании статьи получена из Scopus, Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 14 февраля 2019 г.

Работа с статьей

Прикрепленные файлы


Имя Описание Имя файла Размер Добавлен
1. Полный текст Apryatin_et_al._Genetika-Eng_2005.pdf 147,9 КБ 12 ноября 2012 [KlimovEA]

[1] Мутация ccr5del32 в гене ccr5 человека влияет на устойчивость к инфицированию М-тропным вариантом ВИЧ-1 / С. А. Апрятин, Э. Р. Рахманалиев, И. А. Николаева и др. // Генетика. — 2005. — Т. 41, № 11. — С. 1559–1562. Одним из факторов естественной резистентности к инфицированию вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-1) является делеция в 32 пн (мутация CCR5del32) в гене CCR5 (chemokine (С-С motif) receptor 5), кодирующем хемокиновый рецептор CCR5. В данной работе проанализированы выборки русских (п = 102), тувинцев (п = 50), а также ВИЧ-инфицированных индивидуумов (п = 107) на наличие мутации CCR5del32 в гене CCR5. Частота аллеля CCR5del32 у русских составила 7.84%, у тувинцев - 2.0%. В выборке ВИЧ-инфицированных индивидуумов были выделены группы инфицированных М-тропным (п = 31) и Т-тропным (п = 63) вариантами ВИЧ-1. Частота аллеля CCR5del32 в первой группе (6.45%) ниже, чем во второй (8.73%). Статистический анализ результатов типирова-ния ВИЧ-позитивных индивидуумов показал, что различие частот мутации CCR5del32 между группами инфицированных половым (М-тропный) и парентеральным (Т-тропный) путями находится в пределах случайного отклонения. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть