Аннотация:Цель исследования — определить содержание метаболитов энергетического обмена in vivo у крыс с одновременной характеристикой сократительной функции сердца при неинвазивном и инвазивном исследовании на модели доксорубициновой кардиомиопатии. Материал и методы. Самцы крыс Wistar весом 250—300 г получали доксорубицин (ДОКС) по 2 мг/кг раза в нед в течение 4 нед. За развитием кардиомиопатии наблюдали 8 нед методом эхокардиографии на приборе Visual Sonic модель Vevo 1100 с линейным датчиком 13—24 МГц. После 8-й недели левый желудочек крыс катетеризировали PV-катетером FTH-1912B-8018 и использовали усилитель ADV500 («Transonic», Канада) для регистрации кривых давление — объем с оценкой сократимости сердца. Сердца замораживали при температуре жидкого азота с последующим определением адениннуклеотидов, фосфокреатина, креатина и лактата. Результаты и обсуждение. Через 8 нед у крыс, получавших ДОКС в течение 4 нед, развилась хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса на 23—24% и уменьшенной фракцией укорочения на 13%. Размеры сердца изменились незначительно. В миокарде крыс, получавших ДОКС, общее содержание адениннуклеотидов, как и содержание индивидуальных адениннуклеотидов, не отличалось от показателей в контроле. Отношение фосфокреатина/аденозинтрифосфата, являющееся одним из основных показателей энергетического обеспечения сердца, было достоверно снижено на 37% за счет более низкого уровня фосфокреатина. По той же причине снижено и общее содержание общего креатина. Эти нарушения энергетического обеспечения сердца сочетались со значительным увеличением содержания лактата в сердце. Вывод. Для систолической дисфункции характерно нарушение системы транспорта энергии в кардиомиоцитах. Такие нарушения энергетики приводят к ухудшению растяжения миокарда, повышению конечно-диастолического давления в левом желудочке и лежат в основе нарушения сократимости сердца.