Физиологические и патофизиологические аспекты активации тромбоцитов крови через рецептор CLEC-2статья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science

Информация о цитировании статьи получена из Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 10 апреля 2019 г.

Работа с статьей


[1] Физиологические и патофизиологические аспекты активации тромбоцитов крови через рецептор clec-2 / А. А. Мартьянов, В. Н. Канева, М. А. Пантелеев, А. Н. Свешникова // Онкогематология. — 2018. — Т. 13, № 3. — С. 83–90. Platelet activating receptor CLEC-2 has been identified on platelet surface a decade ago. The only confirmed endogenous CLEC-2 agonist is podoplanin. Podoplanin is a transmembrane protein expressed by lymphatic endothelial cells, reticular fibroblastic cells in lymph nodes, kidney podocytes and by cells of certain tumors. Association of CLEC-2 with podoplanin is involved in processes of embryonic development (blood-lymph vessel separation and angiogenesis), maintaining of vascular integrity of small vessels during inflammation and prevention of blood-lymphatic mixing in high endothelial venules. However, CLEC-2 and podoplanin are contributing to tumor metastasis progression, Salmonella sepsis and deep-vein thrombosis. This makes CLEC-2 and podoplanin a perspective target for pharmacological treatment. Aspirin and Ibrutinib are considered to be perspective for abrogation of podoplanin-induced platelet activation via CLEC-2. The present review discusses already known pathological and physiological roles of CLEC-2 and possibilities of a targeted therapy for CLEC-2 associated diseases. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть