Механизмы ранозаживления у крыс со стрептозотоциновым сахарным диабетомстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science

Информация о цитировании статьи получена из Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 20 мая 2019 г.

Работа с статьей


[1] Механизмы ранозаживления у крыс со стрептозотоциновым сахарным диабетом / Е. В. Иванов, С. А. Гаврилова, М. П. Морозова и др. // Проблемы Эндокринологии. — 2018. — Т. 64, № 5. — С. 292–298. Недостаток знаний о механизмах влияния нервной системы на физиологическую репарацию тканей определяет актуальность изучения патогенетических аспектов формирования хронических ран. Отмечено, что нарушение ранозаживления и формирование диабетической стопы, инвалидизирующего осложнения сахарного диабета, сопровождается поражением нервной системы и ишемией. Цель: изучение влияния нарушений периферической иннервации на регуляцию репарации тканей в стрептозотоциновой модели сахарного диабета у крыс. Материалы и методы. Исследование выполняли на самцах белых беспородных крыс (n = 70). Животным наносили рану через 42 дня после моделирования диабета инъекцией стрептозотоцина (СД, для снижения смертности эта группа получала инсулин детемир в дозе 2 ед/кг в физрастворе подкожно), либо после инъекции цитратного буфера (ЦБ). Забор проб кожи проводили на 8-е, 16-е и 24-е сутки после моделирования раны. Всем животным оценивали болевую чувствительность. Полученные фрагменты кожи фиксировали, дегидратировали и заливали парафином по стандартной методике. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, для иммуногистохимического окрашивания использовали антитела, специфичные к Ki67, α1, β1 и β2-адренорецепторам. В качестве контроля использовали интактных животных. Результаты. В группе СД время отдергивания хвоста у крыс на 56-е сутки значимо увеличивалось по сравнению с группой контроля (р = 0,017). В группе цитратного буфера прослеживается стойкая тенденция к более быстрому заживлению раны, чем у животных с СД, различия статистически незначимы p=0,64 из-за большого разброса данных у диабетических крыс. Интенсивность окрашивания на Ki67 была значимо ниже в группе сахарного диабета (р = 0,045). Как на краю раны, так и в удаленных участках кожи в группе сахарного диабета наблюдали прогрессивное снижение плотности β2-адренорецепторов. Заключение. Данные морфологического исследования указывают на ухудшение процессов регенерации, что не сопровождалось значимым снижением темпов заживления. Кроме того, отмечалось уменьшение плотности β2-адренорецепторов в краях раны при развитии сахарного диабета. Полученные данные позволяют предполагать, что изменение иннервации предшествует нарушениям репарации тканей в стрептозотоциновой модели сахарного диабета у крыс и может быть пусковым механизмом этих нарушений. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть