ЭЭГ корреляты когнитивного контроля саккадических ответов у здоровых людей и больных с ультравысоким риском развития шизофрениитезисы доклада

Работа с тезисами доклада


[1] ЭЭГ корреляты когнитивного контроля саккадических ответов у здоровых людей и больных с ультравысоким риском развития шизофрении / М. В. Славуцкая, И. С. Лебедева, С. А. Карелин, М. А. Омельченко // VIII международная конференция по когнитивной науке / Под ред. О. В. Федорова. — г. Светлогорск, Калининградская обл., Россия,, 2018. — С. 1144–1146. (Москва)2 Саккадические движения глаз как компонент зрительного восприятия и внимания включены во все виды поведения человека и участвуют в ориентировке в окружающей среде и выборе зрительной цели. Модель саккадических движений глаз является высокоинформативной для изучения мозговых механизмов когнитивной регуляции поведения и их нарушений при различной психической патологии. Цель работы – выявление ЭЭГ маркеров нарушения процессов торможения и внимания как компонентов когнитивного контроля у больных с ультравысоким риском (УВР) развития шизофрении на различных этапах подготовки и торможения саккадического ответа. У 18 здоровых испытуемых и 20 больных из группы ультравысокого риска развития (УВР) шизофрении (мужчины 18-20лет с правой ведущей рукой) изучали параметры и топографию компонентов Р100 и Р300, связанных с включением сигнальных стимулов, в саккадической парадигме Go/No go. Зрительные стимулы (Go или No go) в виде белых кружков или крестиков предъявляли равновероятностно на расстоянии 7 угл. град. слева или справа от центральной фиксационной точки на темном экране монитора. Движения глаз регистрировали с помощью ЭОГ. ЭЭГ регистрировали с 25 отведений головы. Использовали метод выборочного усреднения ЭЭГ перед саккадами, латентный период (ЛП) которых лежал в узком диапазоне (± 20-30 мс от средней величины). Исследование выявило существенные различия между здоровыми испытуемыми и больными в поведенческих характеристиках саккадических ответов: увеличение числа ошибочных саккад на тормозный стимул (46±7% ошибок у больных и 24±4% ошибок у здоровых, p<0.001) и уменьшение величины ЛП саккады на Go стимул у больных с УВР по сравнению со здоровыми испытуемыми (209±76 и 251±72мс, соответственно, p<0.0001). Увеличение числа ошибочных саккад было показано ранее в различных глазодвигательных парадигмах у больных шизофренией, и рассматривалось как один из маркеров шизофрении (Klein et al., 2000). Предполагают, что главной причиной роста числа ошибок и уменьшения ЛП при шизофрении служит дисфункция фронтальной коры и снижение ее нисходящих (top down) влияний, приводящие к нарушению анализа зрительных стимулов, а также контролирующих функций внимания и произвольного торможения (Rassa et al., 2011; Lijffijt et al.,2009; Spencer et al., 2011; Strelets et al., 2003). Выявлены некоторые различия в параметрах и топографии компонентов P100 и Р300 ВП на включение целевых стимулов в зависимости от их сигнального значения у больных с УВР шизофрении и здоровых испытуемых. У больных показано увеличение амплитуды компонента Go-P100 по сравнению со здоровыми испытуемыми (6.1± 0.5 и 4.3± 0.3мкВ, соответственно, p<0.01). Этот факт возможно отражает дополнительную активацию корковых зон саккадического контроля и внимания на ранней стадии сенсорной оценки стимула у больных с УВР шизофрении, и может иметь функцию защиты на доманифестном этапе шизофрении. Это предположение подтверждается также преобладанием фокусов компонента Go-P100 у больных c УВР шизофрении во фронто-центральных районах коры, тогда как у здоровых испытуемых они преимущественно локализованы в теменно-затылочных зонах (Z=-2,6; p<0.01). Ранее у больных с УВР шизофрении по данным структурной МРТ нами была показана корреляция меньших значений ЛП саккад с б′ольшим объемом серого вещества в ряде зон фронтальной, теменной и височной коры (Slavutskaya et al., 2016). В тормозных условиях у больных с УВР шизофрении показано уменьшение амплитуды компонента No Go-Р100 на 1.3 ± 0.4мкВ(p<0.01), что возможно обусловлено включением тормозных процессов и подавлением внимания на ранней стадии анализа стимула. При этом наблюдается преобладание фокусов No go-Р100 в передних областях коры у больных с УВР шизофрений, а у нормы – в задних (p<0.05), что может отражать включение компенсаторных механизмов дефицита внимания и торможения на доманифестном этапе шизофрении. Компонент Go-P300 как у больных с УВР, так и у здоровых испытуемых возникал после совершения саккадического ответа, что позволяет рассматривать его как коррелят процессов мониторинга результата действия, включающего обновление информации в рабочей памяти. Различий в амплитуде и локализации пиков компонентов Go-P300 у больных и у здоровых испытуемых не было, что может свидетельствовать о сохранности когнитивных процессов у больных с УВР на позднем этапе переработки информации. Из литературы известно, что уменьшение амплитуды компонента P300 является одним из маркеров шизофрении (Chun et al., 2013). В обеих исследуемых группах амплитуда компонента No go-Р300 была меньше, чем Go-Р300 на 2–4 мкВ, что может отражать ослабление активации коры вследствие торможения на заключительном этапе обработки информации при отмене саккады. Однако у больных с УВР было установлено увеличение латентности пика компонента No go-P300 на 25-40мс по сравнению со здоровыми испытуемыми (p<0.01), что указывает только на частичную сохранность когнитивной регуляции на этапе мониторинга и оценки результата деятельности у больных с УВР шизофрении. Таким образом, полученные данные выявили нейрофизиологические нарушения механизмов внимания и торможения саккадических ответов у больных с УВР шизофрении как на раннем, так и на позднем этапе переработки информации, которые сопряжены с процессами нейрокомпенсации. Работа выполнена при поддержке Гранта РФФИ № 16-04-01079.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть