Модуляция оксидом азота интенсивности неквантовой секреции ацетилхолина в миокарде правого предсердия крысыстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 9 октября 2015 г.
Аннотация:Основной медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин (АХ) выделяется в миокар
де из окончаний интрамуральных постганглионарных парасимпатических нейронов. Недавно было
показано, что в этих нейронах существует механизм неквантовой секреции АХ, не связанный с эк
зоцитозом везикул, содержащих АХ, в ответ на импульсную активность нейронов. Предполагается,
что этот механизм опосредован транспортерами обратного захвата холина. Об интенсивности не
квантовой секреции в сердце можно судить по степени выраженности эффектов ингибиторов аце
тилхолинэстеразы, вызывающих накопление в миокарде неквантового АХ. В представленной рабо
те изучено влияние потенциальных регуляторов неквантовой секреции АХ – оксида азота (NO) и
ATP – на выраженность холинергических эффектов параоксона, фосфорорганического ингибитора
холинэстеразы. Использовался метод внутриклеточной регистрации биоэлектрической активности
в препарате изолированного правого предсердия крысы. В норме параоксон (10–7–10–5 М) вызывал
выраженное снижение длительности потенциала действия (на уровне 50 и 90% реполяризации) в
рабочем миокарде правого предсердия, а также замедление синусового ритма. ATP, подавляющий
неквантовую секрецию АХ в нервномышечном синапсе, даже в высокой концентрации (10–4 М) не
вызывал статистически значимого уменьшения или увеличения эффектов параоксона (5 × 10–6 М).
Доноры NO нитропруссид натрия (10–5 М) и SNAP (10–4 М) значимо уменьшали степень укороче
ния потенциала действия, вызванного параоксоном (5 × 10–6 М). Кроме того, нитропруссид натрия
на 43.7% снижал отрицательный хронотропный эффект параоксона. Напротив, ингибитор NOсинтазы
LNAME (10–4 М), подавляющий синтез эндогенного NO, усиливал укорочение потенциала дей
ствия, вызванного параоксоном. Можно заключить, что NO способен модулировать интенсивность
неквантовой секреции АХ в предсердном миокарде.