Нейропротекторный эффект форсколина и его влияние на митохондриальную дисфункцию в нейронах первичной культуры мозжечка крысстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 11 апреля 2019 г.
Аннотация:Известно, что активация синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) приводит к запуску нейропротекторных сигнальных каскадов. В связи с этим было интересно оценить влияние форсколина как активатора аденилатциклазы и продукции цАМФ на нейротоксическое действие глутамата в нейронах мозжечка крыс и определить участников данного сигнального каскада. С использованием данного подхода в экспериментах с ингибитором протеинкиназы А (PKA), блокатором протеинкиназы С - хелеритрином или блокатором кальмодулин-зависимой киназы II (CaMKII) - KN93 нам удалось определить, что в нейропротекторный эффект форсколина (1 мкМ) при долговременном (24 ч) действии глутамата (100 мкМ) вовлечены РКА и СаМКП. Дополнительный анализ динамики развития митохондриальной дисфункции при действии глутамата показал, что форсколин способен предотвращать падение митохондриального мембранного потенциала нейронов мозжечка крыс, характерного для эксайтотоксического стресса.