Карнозин восстанавливает активацию сигнальных каскадов и соотношение белков-регуляторов апоптоза в приочаговой зоне при необратимой фокальной ишемии мозга у крысстатья

Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 6 декабря 2018 г.

Работа с статьей


[1] Карнозин восстанавливает активацию сигнальных каскадов и соотношение белков-регуляторов апоптоза в приочаговой зоне при необратимой фокальной ишемии мозга у крыс / О. М. Лопачева, А. В. Лопачев, К. Н. Куличенкова и др. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2018. — Т. 12, № 1. — С. 38–49. Введение. Ишемический инсульт - одно из самых распространенных и социально значимых заболеваний, в патогенезе которого важная роль отводится окислительному стрессу. Изучение механизмов нейропротекторного действия природного антиоксиданта карнозина представляется перспективным для разработки лекарственных препаратов на его основе. Цель исследования. Изучение влияния карнозина на уровень белковрегуляторов апоптоза семейства Bcl2 и уровень активации протеинкиназы B (Akt) и MAP киназ ERK1/2, p38 и JNK в мозге крыс, перенесших 24часовую необратимую фокальную ишемию мозга. Материалы и методы. В модели необратимой фокальной ишемии головного мозга, вызванной окклюзией средней мозговой артерии, у крыс линии Wistar методом вестернблоттинга оценивали уровень экспрессии белков семейства Bcl2 и фосфорилирования киназ Akt, ERK1/2, p38 и JNK в приочаговой зоне коры ишемизированного полушария и симметричного участка контрлатерального полушария, а также аналогичных участков мозга интактных животных. Карнозин вводили животным внутрибрюшинно в дозах 50 мг/кг и 500 мг/кг массы тела в постишемическом периоде. Результаты. При необратимой фокальной ишемии головного мозга у крыс в приочаговой зоне повышалось количество Bax и, в меньшей степени, Bcl2, смещая соотношение Bcl2/Bax в сторону проапоптотического сигнала, а также наблюдалось снижение активации Akt и рост активации ERK1/2. Введение карнозина восстанавливало уровень активации Akt и соотношение Bcl2/Bax, однако не влияло на повышенную активацию ERK1/2. Существенных изменений уровня белков Bak, BclxL и Bclw и активации киназ p38 и JNK в приочаговой зоне не было обнаружено. Заключение. Нейропротекторное действие карнозина в условиях необратимой фокальной ишемии головного мозга у крыс сопровождается восстановлением активации Akt и соотношения Bcl2/Bax в приочаговой зоне до уровня, наблюдаемого у интактных животных, что препятствует развитию апоптоза. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть