ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
|
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
В настоящее время основным фактором патогенеза болезни Альцгеймера считается бета-амилоидный пептид (А-бета), вызывающий нарушения синаптической передачи, лежащие в основе когнитивных расстройств. Показано, что А-бета нарушает выработку длительной потенциации (ДП) в гиппокампе - формы синаптической пластичности, лежащей в основе обучения и памяти. Однако механизмы токсических эффектов А-бета до конца не ясны. В планируемом исследовании модель нарушения ДП под действием А-бета будет использована для изучения механизмов повреждения синаптической пластичности под действием амилоида и для выявления нейропротекторов, способных предотвратить эти нарушения. Будет выявлена роль кальцинейрина и метаботропных глутаматных рецепторов в реализации повреждающего эффекта А-бета и исследована сравнительная эффективность митохондриально-адресованных антиоксидантов класса SkQ в предотвращении этих нарушений. Будет выявлено участие сигма1-рецепторов в реализации способности донепезила предотвращать нарушения ДП, вызываемые А-бета. Будут исследованы механизмы действия отечественных препаратов с ноотропной активностью - ноопепта, семакса и селанка на синаптические процессы и активность каналов центральных нейронов. С помощью метода молекулярного моделирования будет получена новая информация о местах связывания фармакологических препаратов с рецепторами и ионными каналами. Ожидаемые результаты имеют значение для понимания механизмов нарушений синаптической передачи при развитии нейродеструктивного процесса и для создания новых лекарственных препаратов, корректирующих синаптическую дисфункцию.
-
С помощью метода молекулярного моделирования будет получена новая информация о местах связывания фармакологических препаратов с рецепторами и ионными каналами. Ожидаемые результаты имеют значение для понимания механизмов нарушений синаптической передачи при развитии нейродеструктивного процесса и для создания новых лекарственных препаратов, корректирующих синаптическую дисфункцию.
госбюджет, раздел 0110 (для тем по госзаданию) |
# | Сроки | Название |
3 | 1 января 2016 г.-31 декабря 2016 г. | Механизмы нарушения синаптической передачи под действием бета-амилоидного пептида и пути их фармакологической коррекции |
Результаты этапа: |
Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".