Механизмы физиологических адаптацийНИР

Mechanisms of Physiological Adaptations

Источник финансирования НИР

госбюджет, раздел 0110 (для тем по госзаданию)

Этапы НИР

# Сроки Название
1 1 января 2016 г.-31 декабря 2016 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа: В рамках выполнения НИР «Механизмы физиологических адаптаций» в 2016 г. были получены следующие результаты: 1. в первые показано протекторное действие АРС на иммунокомпетентные клетки (астроциты и тучные клетки линии RBL2H3) в условиях гипергликемии при токсическом действии липополисахарида. Гипергликемия потенцирует протекторный и токсический эффекты АПС и тромбина, соответственно. 2. получены приоритетные данные о патологических изменениях кардиотропных и вазомоторных нервных влияний в стрептозотоциновой модели сахарного диабета 1 типа у крыс, показана возможность их коррекции путем курсового применения С-пептида. 3. показано усиление развития гипоксической формы легочной гипертонии у самцов крыс после предварительной аэробной физической нагрузки. У самок подобного эффекта выявлено не было. 4. впервые показано, что крысы линии WAG/Rij являются устойчивыми к фармакологическому киндлингу в раннем возрасте по сравнению с крысами Wistar. В пресимптоматическом возрасте, в отсутствие пик-волновых разрядов, крысы линии WAG/Rij демонстрируют устойчивость ко вторичной генерализации, как и в возрасте старше 6 месяцев на фоне сформированных пик-волновых разрядов. Существуют межлинейные различия между крысами WAG/Rij и Wistar (сниженный Т2 сигнал в таламусе и соматосенсорной коре), причиной которых может быть указанная патологическая кортико-таламическая активность у WAG/Rij 5. впервые показано, что стимуляция альфа-адренорецепторов их селективным агонистом фенилэфрином, а также неселективным агонистом адреналином, приводит к удлинению потенциалов действия в желудочковых кардиомиоцитах форели. Такой эффект достигается за счет подавления при стимуляции альфа-рецепторов основного реполяризующего тока в миоцитах рыб - быстрого калиевого тока задержанного выпрямления. Данный механизм контрастирует с известным в миокарде млекопитающих, где адреналин наоборот укорачивает желудочковые потенциалы действия. 6. впервые выявлены мишени и направленность действия эндогенного аденозина на секрецию АХ через активацию А1/А2А-типов рецепторов. Обнаружена одновременная (но неодинаковая по силе) активация аденозином обоих типов рецепторов, разнонаправлено регулирующих уровень вызванной секреции АХ в моторных синапсах мыши. Установлено, что растормаживание L-типа Са-каналов терминалей при блокаде фосфатазы кальцинейрина требует обязательного участия А2А-рецепторов и киназы ПКА. 7. исследовано влияние на потомство хронического введения селективного ингибитора обратного захвата серотонина флувоксамина беременным самкам белых крыс: крысы, матери которых в период беременности получали инъекции антидепрессанта, характеризуются замедлением соматического роста, изменением социального поведения и нарушением способности к обучению. 8. исследовано влияние неонатального хронического (3-7 дни жизни) введения АВП(6-9) детёнышам белых крыс на поведение животных. У животных в возрасте 49-53 дней (пубертатный период) введение АВП(6-9) в дозах 1.0 и 10.0 мкг/кг вызывает снижение уровня тревожности и депрессивности, усиление ориентировочно-исследовательской реакции, улучшение выработки рефлекса с положительным подкреплением, не влияет на выработку условной реакции активного избегания. 9. выявлены и количественно охарактеризованы изменения поведения детенышей белых крыс (тревожность, депрессивность, особенности социального взаимодействия) в трех моделях аутистической патологии: вальпроатной (введение вальпроевой кислоты беременным самкам), генетической (крысы линии WAG/Rij) и фармакологически вызванной повторным введением клебоприда. Полученные результаты позволяют оценить относительный вклад генетических, пренатальных и постнатальных факторов в возникновение и развитие расстройств аутистического спектра. 10. исследовано зависимое от дозы влияние антагонистов дофаминовых D1 и D2 рецепторов млекопитающих SCH 23390 и клебоприда, а также дофамина и L-дофа на поведение тараканов Periplaneta americana в тестах «горячая камера» и «открытое поле». Показано, что в высокой дозе (100 мкг/г) все препараты тормозят реакции насекомых; в дозах 25 и 50 мкг/г дофамин и клебоприд усиливают их локомоцию; L-дофа увеличил исследовательскую активность тараканов в дозах 10 и 25 мкг/г.
2 1 января 2017 г.-31 декабря 2017 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа:
3 1 января 2018 г.-31 декабря 2018 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа:
4 1 января 2019 г.-31 декабря 2019 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа:
5 1 января 2020 г.-31 декабря 2020 г. Механизмы физиологических адаптаций
Результаты этапа:

Статьи по НИР

Доклады на конференциях по НИР

Книги по НИР

Патенты по НИР

Диссертации по НИР