Ион-транспортирующие АТРазы Р-типаНИР

Ion-transporting P-type ATPases.

Источник финансирования НИР

госбюджет, раздел 0110 (для тем по госзаданию)

Этапы НИР

# Сроки Название
1 1 января 2016 г.-31 декабря 2016 г. Ион-транспортирующие АТРазы Р-типа
Результаты этапа:
2 1 января 2017 г.-31 декабря 2017 г. Ион-транспортирующие АТРазы Р-типа
Результаты этапа: Установлено, что редокс-модификации α-субъединицы Na,K-АТФазы из солевых желез утки полностью не устраняются в присутствии химических восстанавливающих агентов даже в денатурирующихусловиях. Эти данные позволяют предположить, что эндиматическая восстанавливающая система специфически влияет на цостояние глутатионилированных остатков цистеина альфа-субъединицы Na,K-ATPaзы. Процесс деглутатионилирования/дополнительного глутатионилирования Na,K-АТФазы вызывает изменение скорости и набора продуктов трипсинолиза и скорости термоинактивации. Установлено, что активность Na,K-ATфазы в медуллярном слое почек уменьшается в модели холестаза беременности и при других типах гиперлактемии. Не выявлено корреляции между активностью Na,K-ATФазы и клиренсом натрия. Показано, что кардиотонические стероиды запускают различны сигнальные каскады за счет изменения конформации фермента. Показано, что увеличение соотношения [Na+]i/[K+]i является обязательным для изменения в транскриптоме, вызванном кардиостероидами в клетках линии HUVEC.
3 1 января 2018 г.-31 декабря 2018 г. Ион-транспортирующие АТРазы Р-типа
Результаты этапа: В результате исследований установлено какие остатки цистеина α1-субъединицы Na,K-ATPазы 12 подвергаются химическим модификациям (глутатионилированию, нитрозилированию и окислению). Выявлено, глутатионилирование каких остатков подавляет ферментативную активность, которая частично может быть восстановлена при устранении глутатионилирования. Значительное глутатионилирование цистеиновых остатков существенно влияет на конформационное состояние фермента. Тот факт, что глутатионилирование ряда остатков не устраняется даже сильными восстанавливающими агентами в денатурирующих условиях,позволяет заклюяить, что глутатионилировае осуществляет в процессе синтеза субъединицы. Выявлено, что три кардиотонических стероида (уабаин, дигоксин и маринобуфагенин) по-разному связываются с Е2-Р-конформацией Na,K-АТФазы. Это свидетельствует о том, что они по-разному запускают сигнальные каскады, приводящие к смерти почечного эпителия. Отсутствие связывание уабаина и других стероидов с Е2-Р конформацией Na,K-АТФазы из почек крысы объясняет, почему эти сигнальные каскады не развиваются в клетках почек крысы, невзирая на ингибирование ферментативной активности. Ca2+-независимые сигнальные пути играют ключевую роль в изменении экспрессии 30%активируемых при электростимуляции миотубул генов. Этот путь (по крайней мере, частично) запускается путем устранения (диссипации) трансмембранного градиента одновалентных катионов.
4 1 января 2019 г.-31 декабря 2019 г. Ион-транспортирующие АТРазы Р-типа
Результаты этапа:
5 1 января 2020 г.-31 декабря 2020 г. Ион-транспортирующие АТРазы Р-типа
Результаты этапа:
6 1 января 2021 г.-31 декабря 2021 г. Ион-транспортирующие АТРазы Р-типа
Результаты этапа:
7 1 января 2022 г.-31 декабря 2022 г. Ион-транспортирующие АТРазы Р-типа
Результаты этапа:

Прикрепленные к НИР результаты

Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".