Участие эндотелина-1 в зависимой от пола животного реакции повышения давления в малом круге кровообращения при действии хронической гипоксии в экспериментах на крысахНИР

Источник финансирования НИР

грант РФФИ

Этапы НИР

# Сроки Название
3 1 января 2010 г.-31 декабря 2012 г. Участие эндотелина-1 в зависимой от пола животного реакции повышения давления в малом круге кровообращения при действии хронической гипоксии в экспериментах на крысах
Результаты этапа: В задачу третьего года выполнения проекта входило моделирование совместного действия женского полового гормона эстрадиола и хронического влияния гипоксии на проявление симптомов развития легочной гипертонии у овариэктомированных самок крыс линии Wistar. В предыдущих исследованиях было показано, что у самок крыс в отличие от самцов экзогенно вводимый женский половый гормон эстрадиол не оказывает протективного действия на развитие гипоксической формы легочной гипертонии. Эксперименты на овариэктомированных самках при хроническом действии гипоксии не демонстрировали развития легочной гипертонии. Однако, введение различных доз экзогенного эстрадиола этим животным приводило у значимому увеличению величины систолического давления в правом желудочке сердца и его гипертрофии, т.е. введение женского полового гормона на фоне действия гипоксии инициировало развития легочной гипертонии у овариэктомированных животных. Эксперименты, проведенные на фоне действия блокатора эстрадиоловых рецепторов демонстрировали достоверное снижение симптомов развития гипоксической формы легочной гипертонии, что указывает на вовлеченность этих структур в процесс развития хронического повышения артериального давления в малом круге кровообращения или легочной гипертонии. Изучение динамики изменения содержания половых гормонов - эстрадиола и тестостерона в крови овариэктомированных самок с экзогенно вводимом эстрадиолом показало увеличение содержания этих гормонов при действии гипоксии. Максимальное возрастание содержания тестостерона при действии гипоксии наблюдалось в крови группы животных, которым не вводился эстрадиол и которые не демонстрировали развитие легочной гипертонии. Эти данные не позволяют говорить об участии мужского полового гормона в патогенезе развития легочной гипертонии у самок при действии гипоксии. Анализ изменения концентрации эндотелин-1( ЭТ-1) в крови экспериментальных животных и метаболитов оксида азота в пробах их мочи выявил тенданцию к уменьшению обоих показателей. Возможно уменьшение синтеза ЭТ-1 у гипоксических самок при действии эстрадиола приводит к уменьшению синтеза оксида азота, что реализуется в увеличении сосудистого сопротивления и возрастании артериального давления. Возможно, это взаимодействие и является одной из причин отсутсвия протективного действия эстрадиола на развитие гипоксической формы легочной гипертонии у самок.