ИСТИНА

Одной из основных причин развития возрастных сердечно-сосудистых заболеваний является возрастание содержания в крови циркулирующих провоспалительных цитокинов (таких как фактор некроза опухоли (ФНО)), что приводит к хронической активации и повреждению сосудистого эндотелия. Показано, что в передаче и модуляции сигналов от воспалительных цитокинов участвуют активные формы кислорода (АФК) (Flohe, 1997; Kaltschmidt, 1999). Роль АФК в развитии сердечно-сосудистых заболеваний подтверждается большим количеством исследований, (Ozkanlar, 2012; Sugamura, 2011). Однако смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не снижалась даже при долговременном приёме традиционных антиоксидантов (Kris-Etherton, 2004; Nunez-Cordoba, 2011). Возможно, данные соединения не достигают тех источников АФК, которые непосредственно участвуют в регуляции воспалительного ответа. Перспективной мишенью для терапевтического действия новых фармакологических препаратов представляются митохондрии эндотелиальных клеток (Rocha, 2010). Митохондрии являются одним из основных источников АФК в клетке, и их важность в воспалительном ответе клеток становится все более очевидной в последнее время (Davidson, 2007). В данной работе, используя митохондриально-направленные соединения на основе проникающих катионов и пластохинона, были получены данные, которые однозначно свидетельствуют о ключевой роли митохондрий эндотелиальных клеток в развитии возрастных изменений сосудов. Полученные результаты значительно расширят наше представление о регуляторной роли митохондрий, а также послужат хорошим фундаментом для разработки фармакологических препаратов для профилактики и терапии сердечно-сосудистых заболеваний.