Аннотация:Целью настоящей работы было исследовать фенотипические
последствия выключения гена 1500011k16Rik (Linc116, кодирующего белок
L116) на поведение, выносливость, мышечную силу, а также энергетический
метаболизм у мышей.
Были поставлены следующие задачи:
исследовать влияние выключения гена Linc116 на параметры нормального
поведения, физическую силу и выносливость у мышей;
изучить физическую силу и выносливость нокаутов по данному гену на фоне
24-часовой пищевой депривации;
исследовать потребление кислорода (дыхательный коэффициент) у нокаутных
мышей в метаболических камерах в норме и на холоде;
измерить биохимические (глюкоза, лактат, холестерин, триглицериды) и
клинические показатели крови у данных нокаутов;
исследовать влияние высокожировой диеты на физиологические параметры
данных нокаутов.
ВЫВОДЫ:
Выключение гена Linc116, кодирующего короткий пептид L116,
предположительно участвующий в регуляции цикла Кребса, в нормальных
условиях не приводит к изменению веса и двигательной активности у мышей.
У нокаутов обоих полов в норме и при пищевой депривации наблюдается
снижение максимальной произвольной силы по сравнению с мышами дикого
типа.
Выявлено увеличение продолжительности плавания с грузом у нокаутов в
норме и при суточной пищевой депривации.
Показано увеличение дыхательного коэффициента у нокаутных мышей при
измерении его на холоде (4°С).
У нокаутных мышей показано увеличение содержания лактата, снижение
количества гемоглобина и гранулоцитов в крови.
Нокаутные самки имеют больший прирост в весе на фоне диеты с высоким
содержанием жиров.