ИСТИНА

Цели и задачи исследования. В настоящей работе мы хотели бы, прежде всего, привлечь внимание к работам трех исследователей прошлого века, которые вместе со своими коллегами внесли значительный вклад в понимание роли гормонов гипофиза при старении. Первый из них, аргентинец B.A. Houssay обнаружил наличие диабетогенной активности гипофиза, которая связана, по-видимому, с соматотропным гормоном (СТГ) и пролактином, либо с белковыми примесями этих гормонов (Houssay & Anderson, 1949; Houssay et al., 1953, 1955). Второй исследователь, австралиец A.V. Everitt показал в серии работ, что гипофизэктомия в сочетании с заместительной терапией посредством ацетата кортизона замедляет старческие изменения волокон коллагена, а также ряда структурно-функциональных параметров почек, сердца и скелетных мышц у крыс (Everitt et al., 1980, 1983, 1985; Wyndham et al., 1987). Наконец, третий исследователь, американец W.D. Denckla (1974) обнаружил наличие в гипофизе неидентифицированного фактора, который уменьшал метаболическую активность тиреоидных гормонов при старении у крыс. Кроме того, вместе со своими коллегами ему удалось показать, что гипофизэктомия в сочетании с заместительной терапией тиреоидными гормонами также была способна ослаблять связанные со старением изменения ряда показателей печени, кровеносных сосудов и иммунной системы (Bolla & Denckla, 1979; Miller et al., 1980). Однако, как отметил позже C.E.Finch (1990), к сожалению, эти работы не получили должного продолжения в последующие десятилетия. Описание методов и полученных результатов исследования. Нам удалось показать наличие в гипофизе неидентифицированного белкового компонента, помимо СТГ и пролактина (Гудошников и др., 1988). Значительно позже стало ясно, что в рамках концепции онтогенетической природы здоровья и болезней (DOHaD), весьма важны также полученные нами ранее данные о высокой чувствительности культивируемых гипофизарных клеток, секретирующих СТГ и пролактин, к глюкокортикоидам, инсулину и другим гормонам и биорегуляторам уже в неонатальном периоде развития у крыс (Гудошников и др.,. 1994; Goudochnikov et al., 1996; Федотов и др., 1992, 1994). Действительно, похоже на то, что СТГ уравновешивает ингибирующее влияние глюкокортикоидов на постнатальный рост, а следовательно, может оказаться вовлеченным в механизмы импринтинга / программирования, посредством которых воздействие таких факторов, как стресс или недостаточное питание в перинатальном развитии, может иметь отдаленные последствия, с увеличением риска кардиометаболических и других заболеваний уже во взрослом состоянии и даже при старении. Все же, имеет смысл продолжать исследования такого рода, поскольку данные последних лет, полученные, в основном, на мутантных мышах карликовых линий, свидетельствуют и о возможном негативном влиянии оси СТГ / IGF-1 на продолжительность жизни. Заключение. Наиболее перспективным может оказаться комбинированный подход, когда экспериментальные воздействия начинаются на лабораторных животных, а затем оцениваются реакции изолированных клеток этих животных в клеточных культурах. Вполне возможно, что такой подход поможет и в оценке характеристик неидентифицированных гормонов гипофиза, описанных ранее.