ИСТИНА

Исследование нейрофизиологических механизмов эпилептогенеза – актуальная проблема современной неврологии, поскольку существует значимая доля больных, у которых судорожные припадки относятся к категории фармако- резистентных. В исследовании эпилептогенеза важная роль принадлежит работам на лабораторных моделях этого патологического состояния. Число таких моделей достаточно велико, и многие из них «специализированы» для воспроизведения феноменов эпилепсии определенного типа (например, специфического «паттерна» судорожных состояний при височной эпилепсии). В то же время важную роль в анализе эпилептогенеза играют исследования так называемых «генетических» моделей судорожных состояний, в частности, аудиогенной эпилепсии. Это определяет актуальность анализа этого феномена в свете данных, полученных на таких моделях. Целью настоящего сообщения является представление «списка» фармакологических препаратов и биологически активных веществ, которые модулируют экспрессию судорожного припадка у крыс (линия КМ) и мышей (линии DBA/2 и 101/HY). Эта сводка представляется важной для выяснения роли ряда важных «нейробиологических» сигнальных путей в эпилептогенезе. Материалы и методы. Проявления аудиогенной эпилепсии (АЭ) - это стабильно проявляющиеся судорожные состояния разной интенсивности, которые обнаруживаются у лабораторных грызунов при экспозиции их действию сильного звука, т.е. без фармакологических или электросудорожных воздействий. Результаты и их обсуждение. Исследование АЭ у крыс и мышей включало оценку эффектов целого ряда химических соединений. Это были (линия КМ) За время существования линии крыс КМ Собранные в данном сообщении данные по модуляции АЭ фармакологическими агентами разных групп включают результаты тестирования таких веществ, как Фенобарбитал и другие барбитураты, вальпроат (ГАМК-ергическая система), дифенин, ламотрижин и карбамазепин (стабилизация мембраны клеток, влияние на ионные каналы), кофеин (блокатор аденозиновых рецепторов), этосуксемид (антиоксидант), кетамин и дизоцилпин (антагонисты NMDA-рецепторов), пирацетам, АКТГ 4- 10 и семакс ноотропные препараты), уридин нуклеозид), дексаметазон (аналог кортикостерона), толуол (вдыхание паров). Разнообразие химических механизмов действия указанных препаратов на мозг позволяет говорить о сложной системе индукции судорожных припадков при АЭ ( а также и при эпилептогенезе в мозге человека). Выводы. Очевидным заключением общего анализа данных по модуляции судорог при АЭ является предположение, что причиной формирования этого патологического признака является генетическое нарушение процесса развития ЦНС на его ранних этапах. Этот генетический дефект оказывается совместимым с общей жизнеспособностью новорожденных детенышей (и взрослых особей). Существуют данные, позволяющие предположить, что генез патологического возбуждения при действии звука у грызунов есть проявление аномалий формирования защитного поведения (реакции избегания). следовательно, се, в результате которого развивается данное патологическое состояние.