ИСТИНА

Механизмы регуляции тонуса сосудов в период раннего постнатального онтогенеза существенно отличаются от таковых во взрослом возрасте. Функциональная роль различных ферментов, продуцирующих активные формы кислорода (АФК), в том числе, супероксиддисмутаз, в регуляцию тонуса артерий продемонстрирована для взрослого организма, однако их вклад в период раннего постнатального онтогенеза изучен мало. Целью данной работы стало сравнить функциональную роль цитоплазматической и внеклеточной изоформ супероксиддисмутаз (SOD1 и SOD3, соответственно) в артериях взрослых крыс и крысят в период раннего постнатального онтогенеза. В работе исследовали сократительные ответы подкожной артерии крысят в возрасте 11-15 дней и взрослых половозрелых (в возрасте 2-3 месяцев) самцов крыс Wistar в изометрическом режиме с использованием системы wire myograph. Ингибитор SOD1 и SOD3 – DETC (1 мМ) не оказал влияния на сократительные ответы подкожной артерии как взрослых крыс, так и крысят при наличии интактного эндотелия. Однако после удаления эндотелия инкубация с DETC приводила к выраженному ослаблению сократительных ответов артерий крысят, но не взрослых крыс. Примечательно, что в условиях фармакологической блокады одного из основных путей сосудорасширяющего влияния эндотелия, а именно, на фоне ингибитора NO-синтаз L-NNA (0,1 мМ), эффект DETC проявлялся в артериях крысят с интактным эндотелием. Таким образом, SOD1 и SOD3 вносят существенный вклад в регуляцию тонуса артерий в период раннего постнатального онтогенеза, что проявляется при удалении эндотелия, либо же ослабления действия его NO-зависимой компоненты. Мы полагаем, что обнаруженное ослабление сокращения гладкой мышцы артерий на фоне ингибитора SOD1 и SOD3 может быть связано с проконстрикторным влиянием пероксида водорода, продуцируемым суперкосиддисмутазами в норме (до блокады). Определить, этот ли механизм стоит за эффектами DETC, предстоит в дальнейших исследованиях.