ИСТИНА

Введение. Опухоль-ассоциированные макрофаги являются самыми значимыми и противоречивыми участниками программы опухолевого репрограммирования иммунного ответа. Опухоль сама привлекает к себе макрофаги, которые должны были бы ее уничтожить. Оказалось, что такое парадоксальное поведение опухоли диктует ее собственная программа выживания, ангиогенеза и метастазирования. Цель исследования: Изучение влияния асцитической жидкости опухоли Эрлиха, полученной на разных этапах развития опухоли (lag, log term), на пластичность макрофагов по изменению секреторной активности клеток. Материалы и методы: В качестве экспериментальной модели использована сывороточная модель репрограммирования макрофагов, выделенных из мышей генетических линий C57BL6J (М1 фенотип макрофагов) (n=36 шт) и BALB (М2 фенотип макрофагов) (n=36 шт). На разнонаправленно поляризованные макрофаги воздействовали асцитической жидкостью, полученной из опухоли Эрлиха на разных этапах ее развития (опухоль получена от ранее привитых ей мышей линии BALB). Секреторная активность клеток оценивалась по продукции нитритов в культуральной среде, спектрофотометрически, по методу Грисса. Результаты и выводы: На разных этапах развития опухоль имеет специфический профиль секреторной активности. Опухоль угнетает активность макрофагов обеих генетических линий C57BL6J и BALB на всех стадиях своего развития. Степень угнетения активности макрофагов в процессе развития опухоли увеличивается. Наиболее выражено угнетение макрофагальной активности у макрофагов М1 провоспалительного фенотипа.