ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
|
Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных |
||
Саккадические движения глаз как компонент зрительного восприятия и внимания включены во все виды поведения человека и участвуют в ориентировке в окружающей среде и выборе зрительной цели. Модель саккадических движений глаз является высокоинформативной для изучения мозговых механизмов когнитивной регуляции поведения и их нарушений при различной психической патологии. Цель работы – выявление ЭЭГ маркеров нарушения процессов торможения и внимания как компонентов когнитивного контроля у больных с ультравысоким риском (УВР) развития шизофрении на различных этапах подготовки и торможения саккадического ответа. У 18 здоровых испытуемых и 20 больных из группы ультравысокого риска развития (УВР) шизофрении (мужчины 18-20лет с правой ведущей рукой) изучали параметры и топографию компонентов Р100 и Р300, связанных с включением сигнальных стимулов, в саккадической парадигме «Go/No go». Зрительные стимулы («Go» или «No go») в виде белых кружков или крестиков предъявляли равновероятностно на расстоянии 7 угл. град. слева или справа от центральной фиксационной точки на темном экране монитора. Движения глаз регистрировали с помощью ЭОГ. ЭЭГ регистрировали с 25 отведений головы. Использовали метод выборочного усреднения ЭЭГ перед саккадами, латентный период (ЛП) которых лежал в узком диапазоне (± 20-30 мс от средней величины). Исследование выявило существенные различия между здоровыми испытуемыми и больными в поведенческих характеристиках саккадических ответов: увеличение числа ошибочных саккад на тормозный стимул (46±7% ошибок у больных и 24±4% ошибок у здоровых, p<0.001) и уменьшение величины ЛП саккады на «Go» стимул у больных с УВР по сравнению со здоровыми испытуемыми (209±76 и 251±72мс, соответственно, p<0.0001). Увеличение числа ошибочных саккад было показано ранее в различных глазодвигательных парадигмах у больных шизофренией, и рассматривалось как один из маркеров шизофрении (Klein et al., 2000). Предполагают, что главной причиной роста числа ошибок и уменьшения ЛП при шизофрении служит дисфункция фронтальной коры и снижение ее нисходящих (top down) влияний, приводящие к нарушению анализа зрительных стимулов, а также контролирующих функций внимания и произвольного торможения (Rassa et al., 2011; Lijffijt et al.,2009; Spencer et al., 2011; Strelets et al., 2003). Выявлены некоторые различия в параметрах и топографии компонентов P100 и Р300 ВП на включение целевых стимулов в зависимости от их сигнального значения у больных с УВР шизофрении и здоровых испытуемых. У больных показано увеличение амплитуды компонента Go-P100 по сравнению со здоровыми испытуемыми (6.1± 0.5 и 4.3± 0.3мкВ, соответственно, p<0.01). Этот факт возможно отражает дополнительную активацию корковых зон саккадического контроля и внимания на ранней стадии сенсорной оценки стимула у больных с УВР шизофрении, и может иметь функцию «защиты» на доманифестном этапе шизофрении. Это предположение подтверждается также преобладанием фокусов компонента Go-P100 у больных c УВР шизофрении во фронто-центральных районах коры, тогда как у здоровых испытуемых они преимущественно локализованы в теменно-затылочных зонах (Z=-2,6; p<0.01). Ранее у больных с УВР шизофрении по данным структурной МРТ нами была показана корреляция меньших значений ЛП саккад с б′ольшим объемом серого вещества в ряде зон фронтальной, теменной и височной коры (Slavutskaya et al., 2016). В тормозных условиях у больных с УВР шизофрении показано уменьшение амплитуды компонента No Go-Р100 на 1.3 ± 0.4мкВ(p<0.01), что возможно обусловлено включением тормозных процессов и подавлением внимания на ранней стадии анализа стимула. При этом наблюдается преобладание фокусов No go-Р100 в передних областях коры у больных с УВР шизофрений, а у нормы – в задних (p<0.05), что может отражать включение компенсаторных механизмов дефицита внимания и торможения на доманифестном этапе шизофрении. Компонент Go-P300 как у больных с УВР, так и у здоровых испытуемых возникал после совершения саккадического ответа, что позволяет рассматривать его как коррелят процессов мониторинга результата действия, включающего обновление информации в рабочей памяти. Различий в амплитуде и локализации пиков компонентов Go-P300 у больных и у здоровых испытуемых не было, что может свидетельствовать о сохранности когнитивных процессов у больных с УВР на позднем этапе переработки информации. Из литературы известно, что уменьшение амплитуды компонента P300 является одним из маркеров шизофрении (Chun et al., 2013). В обеих исследуемых группах амплитуда компонента No go-Р300 была меньше, чем Go-Р300 на 2–4 мкВ, что может отражать ослабление активации коры вследствие торможения на заключительном этапе обработки информации при отмене саккады. Однако у больных с УВР было установлено увеличение латентности пика компонента No go-P300 на 25-40мс по сравнению со здоровыми испытуемыми (p<0.01), что указывает только на частичную сохранность когнитивной регуляции на этапе мониторинга и оценки результата деятельности у больных с УВР шизофрении. Таким образом, полученные данные выявили нейрофизиологические нарушения механизмов внимания и торможения саккадических ответов у больных с УВР шизофрении как на раннем, так и на позднем этапе переработки информации, которые сопряжены с процессами нейрокомпенсации. Klein C., Heinks T., Andersen B., Berg P. 2000. Impaired modulation of the saccadic contingent negative variation preceding antisaccades in schizophrenia. Biol. Psychiatry. 47, 11, 978 –990. Lijffijt M., Lane S.D., Maiera S.L. et al. 2009. P50, N100, and P200 sensory gating: Relationships with behavioral ibhibition, attention, and working mamory. 2009. Psychophysiology.46, 5, 1059 - 1072. Spencer K.M., Nestor P. G., Valdman O. et al. 2011. Enhanced facilitation of spatial attention in schizophrenia. Neuropsychology. 25, 1, 6–85. Slavutskaya M.V., Lebedeva I.S., Tomyshev A.S. et al. 2016. Cognitive control of saccade violations in patients at ultra-high risk of schizophrenia. International Journal of Psychophysiol.108. 135-136. Strelets V., Faber P. L., Golikova J. 2003. Chronic schizophrenics have shortened EEG microstate durations. Clini. Neurophysiol. 114, 11, 2043-2051. Rassa O, P. Leynes A., Hetricka W.P., and O’Donnella B.F. 2011. Memory blocking in schizophrenia reflects deficient retrieval control mechanisms. Schizophr Res. 133(1-3): 182–186. J. Chun, Z.N. Karam, F.Marzinzik, et al. 2013. Can P300 distinguish among schizophrenia, schizoaffective and bipolar disorders? An ERP study of response inhibition. Schizophr. Res. 51, 175–184 Работа выполнена при поддержке Гранта РФФИ № 16-04-01079