ИСТИНА

Несмотря на высокую реакционную способность, в физиологических концентрациях фтор необходим для нормального роста и развития организма, выполняя свою специфическую метаболическую функцию в минерализующихся и других тканях. При этом вопрос о биогенном действии фтора на клеточном уровне остается открытым, поскольку необходимое его количество находится близко к дозе, оказывающей повреждающее действие. Хроническое действие фтора на организм оценивают в основном по изменениям в минерализующихся тканях и биохимическим параметрам сыворотки крови, однако механизмы нарушения в других органах и тканях в динамике хронической фтористой интоксикации (ХФИ) изучены мало. Так, ранее показано, что у рабочих с профессиональным флюорозом наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы: развитие диастолической дисфункции миокарда левого желудочка, признаки избыточного образования соединительной ткани, дегенеративные изменения в кардиомиоцитах в виде накопления липофусцина . Результатом этих изменений является нарушение функции возбудимости и проводимости миокарда. Кроме того, фтор стимулирует инотропный эффект, оказывает сосудорасширяющее и проаритмогенное действие. Все это свидетельствует о том, что ХФИ может быть фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Исследовали механизмы внутриклеточной защиты и активность свободнорадикального окисления в миокарде в динамике хронической фтористой интоксикации. На ранних стадиях фтористой интоксикации (3-и сутки - 3-я неделя) в сердце повышается уровень защитных белков HIF-la, HSC73, НОх-2 и активируются основные метаболические ферменты, что позволяет поддерживать структуру и функцию кардиомиоцитов на физиологическом уровне. На поздних стадиях фтористой интоксикации (6 и 9 нед) изменения в метаболических процессах миокарда свидетельствуют о высокой затратности компенсаторных механизмов.