ИСТИНА

Исследована CN–-индуцированная гибель устьичных клеток в пленках эпидермиса из листьев гороха. Полученные данные позволяют идентифицировать ее как одну из форм ПКС – апоптоз. Гибель клеток стимулируется при освещении. Выявлена зависимость CN–-индуцированного апоптоза устьичных клеток от АФК. Данные, полученные с применением различных акцепторов электронов и ингибиторов фотосинтеза и дыхания, позволяют заключить, что апоптоз устьичных клеток регулируется редокс-состоянием хинонов фотосинтетической и дыхательной электронтранспортных цепей: восстановленный пластохинон хлоропластов стимулирует, а митохондриальный убихинон, по-видимому, подавляет ПКС. Предполагается, что восстановленный пластохинон активирует протеинкиназы, инициирующие программу гибели устьичных клеток. Ингибиторы протеинкиназ и протеаз предотвращают действие CN–. Деэнергизация устьичных клеток ингибитором гликолиза и разобщителем окислительного и фотосинтетического фосфорилирования индуцирует апоптоз. Уровень деэнергизации способен, по-видимому, определять тип гибели устьичных клеток (апоптоз или некроз). Исследовано действие ингибиторов синтеза белка на CN–-индуцированное разрушение ядер. Данные показывают, что белки, синтезируемые в цитоплазме, по-видимому, предохраняют клеточное ядро от CN–-индуцированного разрушения, тогда как белки, синтезируемые в митохондриях и хлоропластах, напротив, способствуют разрушению ядра. Вклад хлоропластного и митохондриального белкового синтеза в ПКС устьичных клеток различается. Из исследованных нами форм активного кислорода вклад в CN–-индуцированное разрушение ядер устьичных клеток вносят супероксидный анион-радикал, Н2О2 и гидроксильный радикал, но не синглетный кислород.