ИСТИНА

Как известно, ионы Ca2+ участвуют в регулировании энергетического метаболизма. Электрогенное поглощение Ca2+ внутрь митохондрий обеспечивает Ca2+-унипортер [1], ак-тивность которого зависит от частоты и амплитуды Ca2+-сигналов [2]. Накопление неболь-ших количеств Ca2+ в митохондрях активирует окислительный метаболизм, а избыток ка-тиона ведет к апоптозу [3]. Ионы Mg2+ увеличивают Ca2+-емкость митохондрий и предот-вращают апоптоз [1]. Полагают, что это обусловлено стабилизацией мембраны и ингибиро-ванием транспорта Ca2+. Известно, что в присутствии ионов Mg2+ Km транспорта Ca2+ и ко-эффициент Хилла возрастают, а Vmax уменьшается [4], что формально позволяет считать ме-ханизм Mg2+-зависимого ингибирования транспорта Ca2+ не конкурентным. Однако в этих исследованиях не принималось во внимание возможное действие Mg2+ на медленную Ca2+-зависимую активацию унипортера [2]. Для того, чтобы исключить влияние Mg2+ на Ca2+-зависимую активацию, мы инкубировали деэнергизованные митохондрии с Ca2+ в безмаг-ниевой среде, а Mg2+ добавляли в момент энергизации митохондрий. Транспорт Ca2+ регист-рировали методом двухволновой спектрофотометрии с тетраметилмурексидом в качестве металлохромного индикатора. Было показано, что 2 мМ Mg2+ вызывает 2-3-кратное увеличе-ние Km транспорта Ca2+, без изменения Vmax и коэффициента Хилла. Это указывает на то, что Mg2+ является конкурентным ингибитором транспорта Ca2+ .